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  Fall Nr. 794 - UNTERSUCHUNG DER PLAZENTA BEI TOTGEBURT

PeriFACTS
Fall Nr. 794
FALL: UNTERSUCHUNG DER PLAZENTA BEI TOTGEBURT
Editor-in-Chief:
James R. Woods, Jr., M.D.
Überarbeitung:
Univ. Prof. Dr. Christian Egarter
Universitätsklinik für Frauenheilkunde
Abteilung für Forschung und Ausbildung

Lernziele für den STRONG-PeriFACTS-Fall Nr. 794:
Nach dem Durcharbeiten sollte der Leser fähig sein,

  • 5 Anomalien der Plazenta und der Nabelschnur, die bei grober Inspektion erkannt werden können, zu beschreiben.
  • 3 bakterielle Infektionen aufzuzählen, die eine Chorioamnionitis verursachen können.
  • 3 mikroskopische Veränderungen der Plazenta bei Totgeburt zu beschreiben.

EINLEITUNG

John William Ballantyne (1861–1923) – ein britischer Geburtshelfer, der von manchen als Vater der pränatalen Diagnostik bezeichnet wird – meinte 1904: „Ein erkrankter Fetus ohne seine Plazenta ist eine unvollständige Sache und die Beschreibung einer fetalen Krankheit ist nicht komplett, wenn nicht auch die plazentaren Veränderungen erwähnt werden.“ Die Plazenta spielt gerade bei der Autopsie einer Totgeburt eine wesentliche Rolle und sollte immer mit dem Feten zur Pathologie eingesandt werden. Sollte die Autopsie des Feten von den Eltern abgelehnt werden, kann man immer noch die Plazenta untersuchen.

Eine Inspektion und die mikroskopische Untersuchung der Plazenta können bei der Identifizierung von pathologischen Prozessen helfen, die ursächlich zum Tod des Feten geführt oder dazu beigetragen haben. Ein großes retroplazentares Hämatom (Abruption) ist ein dramatisches Beispiel einer groben Plazentaanomalie, bei der man auch die Ursache für den Kindestod leicht nachvollziehen kann. Andere Veränderungen kann man nur mithilfe des Mikroskops identifizieren. Einige Prozesse sind nur schwach mit einer erhöhten perinatalen Mortalität assoziiert und es kann deshalb schwierig sein, von einer pathologischen Veränderung der Plazenta auf den fetalen Tod zu schließen.

Eine suffiziente plazentare Untersuchung erfordert einen klinisch-pathologischen Hinweis. Der Pathologe sollte mit den klinischen Details bekannt sein, um gegebenenfalls eine plausible Erklärung für einen fetalen Todesfall abgeben zu können. In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle kann allerdings, sehr zum Leidwesen der Geburtshelfer und Eltern, ein definitiver Grund für einen intrauterinen Fruchttod (IUFT) durch die Untersuchung der Plazenta nicht gefunden werden. Das folgende Peri-FACTS-Kapitel widmet sich den pathologischen Prozessen, die bei einer Totgeburt in der Plazenta festgestellt werden können. Der Überblick ist nur auf die Autopsie der Plazenta und nicht von fetalen Anteilen gerichtet, die ebenfalls wertvolle Hinweise geben können. Plazentare Läsionen, die zu einem IUFT beigetragen haben und möglicherweise auch für weitere Schwangerschaften relevant sind, sind für Geburtshelfer und Eltern besonders wichtig.

WESENTLICHE ANOMALIEN DER PLAZENTA UND DER NABELSCHNUR

Die Größe der Plazenta und die Länge der Nabelschnur variiert mit der Schwangerschaftswoche und der Kindesgröße. Am Termin wiegt eine Plazenta etwa 500g und das Verhältnis Fetus/Plazenta ist etwa 6:1. Eine erhöhte Fetus/Plazenta-Ratio lässt auf eine uteroplazentare Insuffizienz schließen. Die durchschnittliche Länge einer Nabelschnur ist ca. 50–60cm. Von einer abnorm kurzen Nabelschnur spricht man bei weniger als 30cm und hier kann es häufiger zur Ruptur kommen. Man nimmt an, dass die fetale Aktivität in utero für die Länge der Nabelschnur wesentlich ist, da es eine Korrelation zwischen zu kurzer Nabelschnur und späteren mentalen bzw. motorischen kindlichen Behinderungen gibt. Eine kurze Nabelschnur tritt also aufgrund einer reduzierten Bewegung des Feten in utero auf. Im Gegensatz dazu reflektiert wahrscheinlich eine lange Nabelschnur eine ausgeprägtere fetale Aktivität; diese kann zur Knotenbildung, zu Verdrehungen und auch zum Nabelschnurprolaps führen.

Die zwei Arterien und die Vene in der Nabelschnur drehen sich spiralartig entgegen dem Uhrzeigersinn. In etwa 4% der Fälle fehlt die spiralartige Drehung vollständig und dies ist mit einer erhöhten Rate an chromosomalen Störungen und perinataler Morbidität und Mortalität verbunden. Über den „Spiral-Index“ wurde einiges publiziert.2 Dieser Index dividiert die Anzahl der kompletten Drehungen durch die Länge der Nabelschnur. Ein mittlerer Wert ist etwa 0,21 (entspricht 1 Drehung pro 5cm Nabelschnur) und Werte <0,1 oder >0,3 wurden mit schlechten perinatalen Ergebnissen korreliert. Der Spiral-Index kann mithilfe des Ultraschalls bei lebendem Kind bestimmt werden und in die Risikoevaluierung einbezogen werden. Ein erhöhter Index mit einer Inzidenz von 3–4% wurde mit Totgeburten und fetalem Distress während der Geburt in Zusammenhang gebracht; das relative Risiko für einen fetalen Todesfall war 5,5 in einer Studie, wenn ein erhöhter Index mit einem normalen Spiral-Index verglichen wurde. Wie es bei einem abnormalen Spiral-Index zu einem intrauterinen Fruchttod kommen kann, ist nicht geklärt; in manchen Fällen dürfte es zu einer verstärkten Thrombosierung in den plazentaren Gefäßen kommen. Andere meinen, dass ein Reifungsdefekt in der vaskulären Entwicklung der Zotten zu einer Hypoxie führen könnte. Der berechnete Spiral-Index der Nabelschnur könnte vielleicht bei der Evaluierung von Totgeburten oder schlechten perinatalen Ergebnissen hilfreich sein.

Eine einzelne Arteria umbilicalis wird bei etwa 1% aller Kinder gefunden. In der Mehrzahl der Fälle ist dies nicht mit einem ungünstigen Ergebnis korreliert. Wenn es ultrasonographisch diagnostiziert wird, sollte man sich allerdings den Feten genauer ansehen, da gelegentlich ein höheres Risiko für chromosomale Abweichungen und Geburtsdefekte besteht. Kinder mit nur einer Nabelschnurarterie weisen häufiger eine Retardierung und abnorme Herzfrequenzmuster während der Geburt auf. In einer Studie wurde eine perinatale Mortalität von insgesamt 5% gefunden, was ca. 10 x höher als normal ist.

Bei einer Insertio velamentosa mündet die Nabelschnur in den fetalen Membranen und nicht in der Plazenta. Die Gefäße liegen unterschiedlich lange ungeschützt innerhalb der Membranen, bis sie die fetale Oberfläche der Plazenta erreichen. Bei Einlingsschwangerschaften kommt das bei etwa 1% vor, bei Drillingen ist die Häufigkeit auf bis zu 28% erhöht. Eine Insertio velamentosa ist mit SGA (small for gestational age) korreliert. Eher selten – bei nur 2% aller Kinder – kommt es zu einer Blutung durch Aufreißen der Gefäße. Wenn die Gefäße in den Membranen über den inneren Muttermund ziehen, spricht man von Vasa praevia. Dies kann manchmal antenatal durch Ultraschall erkannt werden. Wenn es zur Zerreißung und Blutung aus diesen Gefäßen kommt, kann es zur raschen fetalen Verblutung kommen. Die fetale Mortalität bei einer Blutung aus Vasa praevia wird auf 60–70% geschätzt.

Ein echter Nabelschnurknoten kommt in etwa 0,04 bis 1,22% vor. Die perinatale Mortalität wird dabei auf 8–11% geschätzt. Damit er als Ursache für einen kindlichen Todesfall plausibel ist, sollte der Knoten ödematös, gestaut oder thrombosiert sein. Ein Abriss der Nabelschnur – entweder partiell oder komplett – ist selten und kann bei Sturzgeburten vorkommen. Eine kurze Nabelschnur, ein Trauma oder eine Entzündung sind prädisponierende Faktoren. Eine Torsion der Nabelschnur kann zum Verschluss der Blutgefäße und so zum intrauterinen Fruchttod führen, ist allerdings selten. Das Auftreten eines Ödems, einer Blutstauung oder einer Thrombose in einer verdrehten Nabelschnur weist auf eine Torsion vor Eintritt des fetalen Todes hin. Eine Nabelschnurumschlingung besteht bei etwa 25% aller Geburten. Obwohl wahrscheinlich nicht alle Experten zustimmen würden, gibt es bisher keine Evidenz, dass sie für Totgeburten verantwortlich ist. Eine Umschlingung kann wahrscheinlich mit einer respiratorischen Azidose, nicht immer aber mit erniedrigten Apgar-Werten verbunden sein. Besonders in Kombination mit einer Schulterdystokie, wo ein prolongiertes Intervall zwischen Entbindung des Kopfes und der Schulter auftritt, kann eine Nabelschnurumschlingung gefährlich sein.

Eine Abruptio placentae (retroplazentares Hämatom) tritt in etwa 1–2% aller Geburten auf und ist eine bekannte Ursache für einen intrauterinen Fruchttod. Sie wird durch eine Blutung im Deziduabereich und eine Unterbrechung der mütterlichen Perfusion im entsprechenden Plazentaabschnitt verursacht. Kleinere Abhebungen können vom Feten ganz gut toleriert werden; ausgedehntere Ablösungen können aber mit einer mütterlichen Koagulopathie und einem Fruchttod verbunden sein. Die Plazenta weist eine beträchtliche Reservekapazität auf und in Tierstudien konnte nachgewiesen werden, dass eine Reduktion des Blutflusses von zumindest 40% des Plazentaparenchyms notwendig ist, um den Feten zu gefährden. Risikofaktoren für eine Abruptio placentae sind Hypertension, vorangegangene Abruptio, Trauma, Rauchen, Kokain-Abusus, Uterusmalformationen, Mehrlingsschwangerschaften, Polyhydramnion und ein vorzeitiger Blasensprung. Das klassische klinische Bild mit vaginaler Blutung, frequenten Kontraktionen und pathologischem CTG ist bekannt. Eine Abruptio placentae kann aber auch ohne vaginale Blutung auftreten und wird manchmal als „stille Abruptio“ bezeichnet. Etwa 50% aller Abruptiones können mittels Ultraschall identifiziert werden. In vielen Fällen ist es der Geburtshelfer, der auf der Basis des klinischen Bildes die Diagnose stellt und nicht der Pathologe. Der Pathologe kann bei Vorhandensein von adhärenten Blutkoageln, die die mütterliche Seite der Plazenta komprimieren, die Diagnose meist leicht stellen; sollte es allerdings zu einer relativ akuten Blutung gekommen sein, gibt es gelegentlich keine Hinweise für den Pathologen. Die perinatale Mortalität bei Abruptio placentae liegt bei etwa 12%.

Eine andere makroskopisch erkennbare Läsion ist ein Plazentainfarkt. Es tritt ein ischämisches Nekroseareal der plazentaren Zotten auf, das auf der mütterlichen Seite der Plazenta sichtbar ist, wenn die Läsion länger zurückliegt und groß genug ist. Ältere Infarkte erscheinen als weiße Areale in der Plazenta. Ätiologisch ist ein thrombotischer Verschluss eines maternalen uteroplazentaren Gefäßes für einen Infarkt verantwortlich. Derartige Läsionen sind bei Termingeburten nicht ungewöhnlich und kommen in bis zu 25% der Fälle vor, sind aber meist klein und eher am Rand der Plazenta. In den meisten Fällen ist das Ausmaß der Infarzierung geringer als 5% der Plazentamasse und klinisch nicht signifikant. Wenn es zentral zu einer Infarzierung kommt, die größer als 5% der Plazenta ist, ist dies häufig mit einer chronischen mütterlichen Hypertension oder Präeklampsie verbunden. Bei bis zu 30% aller schweren Präeklampsien und bis zu 60–70% aller chronischen Hypertonien kommt es zur Infarktbildung der Plazenta. Eine ausgedehnte Infarzierung ist mit einer intrauterinen Retardierung, fetalen Hypoxie und womöglich einem intrauterinen Fruchttod verbunden. Ein Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom ist meist ebenfalls mit ausgedehnten Plazentainfarkten verbunden und das Lupusantikoagulans und Antikardiolipin-Antikörper sollten bestimmt werden.

Eine spezifische pathologische Entität ist eine exzessive Fibrinablagerung auf der maternalen Seite der Plazenta. Ein gewisses Ausmaß an Fibrinablagerung ist bei einer Plazenta normal. Das Fibrin stammt aus dem mütterlichen Blut und wird auch von Trophoblasten sezerniert. Man kann hier aber nicht von einer Infarzierung sprechen, da die plazentaren Villi nicht abgestorben, sondern nur in Fibrin eingebettet sind. Man nimmt an, dass in solchen Fällen die Sauerstoffabgabe an den Feten beeinträchtigt ist. Klinisch kann es dadurch zu Wachstumsretardierung und intrauterinem Fruchttod kommen. Es besteht auch ein Wiederholungsrisiko und deshalb sollte diese Veränderung identifiziert werden. Die mütterliche Seite der Plazenta ist mit einem dicken weißen Film (Fibrin) belegt, der den intervillösen Raum reduziert. Mikroskopisch sieht man die Zotten in der Basalplatte durch große Massen an Fibrin beeinträchtigt und es können Antiphospholipid-Antikörper auftreten.

MIKROSKOPISCHE VERÄNDERUNGEN DER NABELSCHNUR UND DER PLAZENTA

Infektionen

Infektionen können auch in der Plazenta gefunden werden. Eine klassische Präsentation einer akuten Chorioamnionitis ist bei einem vorangegangenen Blasensprung mit späteren Fieberschüben, faulig riechenden Abgängen, uteriner Druckempfindlichkeit sowie mütterlicher und fetaler Tachykardie gegeben. Bei einer Chorioamnionitis kommt es zu einer aszendierenden bakteriellen Infektion durch eine Reihe von Organismen; typischerweise handelt es sich um polymikrobielle Infektionen, die die Organismen des mütterlichen Scheidentrakts reflektieren. Sehr ernste Fälle können grob an weißen oder gefleckten fetalen Membranen erkannt werden. Fetale Membranen sind normalerweise durchsichtig und eine opake Veränderung kann auf eine Chorioamnionitis hinweisen. Mikroskopisch kann eine Infiltration des Chorions und Amnions durch Neutrophile beobachtet werden. Wenn die Nabelschnur mit betroffen ist, spricht man von einer Funisitis. Eine Chorioamnionitis kann aber auch ohne spezielle Zeichen und Symptome auftreten. Ungefähr ⅓ aller Plazenten bei Frühgeburten weisen histologische Zeichen einer Chorioamnionitis auf und dies weist auf eine infektiöse Pathogenese der Frühgeburt hin. Die Neutrophilen im Bereich der fetalen Membranen und Plazenta stammen aus dem mütterlichen Blut und sind die maternale Antwort auf Bakterien und deren Zellprodukte. Die neutrophile Infiltration der Nabelschnur stammt vom Feten und ist die fetale Reaktion auf die Infektion. Der Fetus muss also am Leben sein, damit eine Funisitis entstehen kann. Wenn eine Funisitis bei einer Totgeburt auftritt, kam es zu einer Infektion vor dem fetalen Absterben. Obwohl sich eine fetale Pneumonie oder Sepsis theoretisch aus einer Fruchtwasserinfektion entwickeln kann, ist ein intrauteriner Fruchttod bei einer Chorioamnionitis eher selten. Der Grund dafür ist, dass infizierte fetale Membranen einen potenten Stimulus für die Prostaglandinsynthese und damit die Wehenauslösung darstellen.

Spezifische Bakterien, die bei einer Chorioamnionitis gefunden werden und mit einer Totgeburt einhergehen, sind Gruppe-B-Streptokokken, E. coli und Ureaplasma urealyticum. Gruppe-B-Streptokokken können eine fetale Infektion und einen intrauterinen Fruchttod bewirken, ohne dass sie in der Plazenta identifiziert werden.

Listeria monocytogenes, ein grampositiver Bazillus, der die Listeriose verursacht, kann ebenfalls zu einer Totgeburt führen. Er wird von der Mutter durch infizierte Lebensmittel erworben und ist mit einer etwa 22%igen perinatalen Mortalität assoziiert. Für die Diagnose ist meist ein besonderer diesbezüglicher Verdacht nötig. Hohes Fieber der Mutter ist eher ungewöhnlich. Der Organismus infiziert die Plazenta im Rahmen einer ausgeprägten Chorioamnionitis und betrifft auch die plazentaren Zotten in Form einer akuten Villitis. Es können gelegentlich bereits makroskopisch und auch mikroskopisch Abszesse festgestellt werden und diese sind ein gewisses Charakteristikum bei dieser Erkrankung. Es wäre wichtig, diese Infektion zu diagnostizieren, da entgegen anderen Ursachen einer Chorioamnionitis eine Listeriose in utero durch Antibiotika behandelt und damit eine Frühgeburt vermieden werden kann.

Die Syphilis ist ebenfalls eine bekannte Ursache für eine Totgeburt. Ohne Behandlung kommt es bei Infektion der Schwangeren in etwa 40% zu Totgeburten. Die Infektion kann durch die maternale Serologie (RPR, FTA-ABS) diagnostiziert werden. Eine durch Syphilis infizierte Plazenta erscheint groß und fahl mit unreifen und ödematösen Zotten. Die bestehende Villitis zeigt Lymphozyten, Makrophagen und charakteristische Plasmazellen und die Inflammation betrifft auch die Blutgefäße in Form einer Endarteriitis bzw. Perivaskulitis. Der Verursacher ist die Spirochäte Treponema pallidum und diese kann im plazentaren Gewebe durch spezielle Färbungen nachgewiesen werden.

Der Parvovirus B19 ist ein humaner Virus, der zu fetalem Hydrops und zur Totgeburt führen kann. Der Virus befällt die fetalen Vorläuferzellen der Erythropoese und verursacht durch eine Verhinderung der Bildung der roten Blutkörperchen eine fetale Anämie. Etwa ⅓ aller Frauen ist während der Schwangerschaft für eine Parvovirus-Infektion empfänglich, während die anderen ⅔ aufgrund einer vorangegangenen Infektion immun sind. Es wird geschätzt, dass etwa 2–3% aller Frauen während der Schwangerschaft eine Parvovirus-Infektion entwickeln, viele davon bleiben aber asymptomatisch. Die Rate an Totgeburten bei einer dokumentierten Infektion wird mit etwa 9% angegeben. Die Plazenta kann bei dieser Infektion groß und ödematös sein. Die fetalen Gefäße enthalten zahlreiche rote Blutkörperchen, von denen einige charakteristische intranukleäre Einschlüsse aufweisen, die von einem peripheren Rand an blaufärbendem Chromatin umgeben sind. Mit speziellen Färbungen können diese Einschlüsse eine Parvovirus-Infektion bestätigen.

Eine Cytomegalievirus(CMV)-Infektion ist beim Menschen häufig. Je nach Bevölkerungsgruppe kommt es bei ungefähr 50% oder mehr Frauen zu einer vorangegangenen CMV-Infektion, was durch einen positiven Serumtiter gezeigt werden kann. Bis zu etwa 1% aller Neugeborenen können mit CMV infiziert werden, die meisten allerdings asymptomatisch. Das Virus kann auf den Feten bei primärer oder sekundärer Infektion übertragen werden; die Transmissionsrate bei Primärinfektion ist 32%, bei sekundärer Infektion nur mehr etwa 1,4%. Feten mit einer CMV-Infektion weisen häufiger kongenitale Missbildungen, intrauterine Retardierungen, Asphyxien und Totgeburten auf. Die Plazenta ist bei CMV-Infektion groß und ödematös. Eine bestehende Villitis ist durch Lymphozyten und typische intranukleäre CMV-Inklusionen, die in den endothelialen Zellen der fetalen Gefäße gefunden werden, charakterisiert. Diese können ebenfalls durch spezielle Färbungen bestätigt werden.

ANDERE MIKROSKOPISCHE ABNORMITÄTEN DER PLAZENTA

Vor einer Beschreibung von vielen mikroskopischen pathologischen Veränderungen einer Plazenta bei Totgeburten muss man sagen, dass alle diese Veränderungen auch in einem gewissen Ausmaß in der Plazenta von Lebendgeburten auftreten können und deshalb das Auftreten nicht unbedingt auf eine kausale Verbindung schließen lässt. Es ist auch wichtig, dass man in etwa die Zeitdauer des intrauterinen Fruchttodes kennt, da Veränderungen in der Plazenta, die post mortem aufgetreten sind, als Ursache und nicht als Resultat des fetalen Todesfalls missinterpretieren kann. Etwa 6 Stunden nach dem Absterben kommt es zu einem Zusammenbruch der Kerne der weißen Blutkörperchen innerhalb der Gefäße (Karyorrhexis). Zwischen 48 Stunden und 14 Tagen nach dem intrauterinen Fruchttod treten eine fibromuskuläre Sklerose der Gefäßstämme und eine Zottenfibrose auf und es kommt zur exzessiven synzytialen Knotenbildung (fokale Akkumulation von Synzytiotrophoblasten um die Zotten). Um die brauchbarste Information zu liefern, sollte die Untersuchung der Plazenta idealerweise innerhalb der ersten 48 Stunden nach dem Fruchttod erfolgen. Dies sollte bei der Beschreibung der folgenden Plazentaveränderungen bedacht werden.

Eine exzessive synzytiale Knotenbildung zeigt eine fokale Akkumulation von Kernen des Synzytiotrophoblasten auf der Oberfläche der Zotten, die in den intervillösen Raum ragen. Vor der 32. SSW werden sie nur selten in der Plazenta gesehen und die Zahl nimmt im weiteren Verlauf der Schwangerschaft zu; am Termin ist etwa ⅓ der Zotten davon betroffen. Wenn mehr als ⅓ der Zotten synzytiale Knotenbildungen aufweisen, spricht man von einer exzessiven Knotenbildung. Man glaubt, dass diese Veränderung eine gestörte uteroplazentare Perfusion repräsentiert, da sie bei Präeklampsie, intrauteriner Wachstumsretardierung und Totgeburten zu finden ist. Andere Autoren gehen davon aus, dass eine exzessive Knotenbildung das Ergebnis einer reduzierten fetalen Perfusion der Zotten ist.

Als Chorangiosis wird eine exzessive Proliferation der Kapillaren in den Plazentazotten bezeichnet. Der Pathologe diagnostiziert diesen Zustand, wenn 10 oder mehr Zotten 10 oder mehr Kapillaren innerhalb von 10 Gesichtsfeldern unter dem Mikroskop aufweisen. Es könnte sich dabei um eine Reaktion auf eine niedrige Sauerstoffspannung handeln, wie sie z.B. bei Schwangerschaft in großer Höhe mit einer maternalen Anämie gesehen wird oder in Verbindung mit Totgeburten und mütterlichem Diabetes.

Bei einer fetalen thrombotischen Vaskulopathie der Plazenta zeigt eine große Anzahl von Zotten einen kompletten Mangel an Gefäßen, wobei man einen Verschluss in zuführenden Gefäßen annimmt. Thrombusbildungen in größeren Stammgefäßen werden in ⅓ der Fälle beobachtet. Die Veränderungen finden sich bei zerebralen Krampfanfällen, neonatalen Todesfällen und bei Totgeburt. Früher glaubte man auch, dass es sich dabei um einen Marker für eine fetale Thrombophilie handelte; diese Veränderungen kommen aber bei Feten mit vererbter Thrombophilie im Vergleich zu gesunden Kollektiven nicht häufiger vor. Eine jüngst durchgeführte Untersuchung stellte eine Assoziation dieser Veränderungen mit Nabelschnurumschlingungen, abnormen Nabelschnurinsertionen und -windungen fest.

Eine Villitis unbekannter Ursache ist eine Entzündung mit entsprechenden Entzündungszellen (Makrophagen, Lymphozyten und Plasmazellen) in den Zotten. Andere Entzündungsursachen wie beispielsweise eine Syphilis oder CMV müssen vorher ausgeschlossen werden. Eine Villitis wird mit neonatalen Enzephalopathien, intrauterinen Wachstumsretardierungen und Totgeburt in Verbindung gebracht. Von den Lymphozyten konnte gezeigt werden, dass sie maternale T-Zellen sind, die in die fetalen Zotten gelangten und auf fetale Antigene reagieren. Deshalb wurde diese Reaktion auch als „Host versus Graft“-Reaktion angesehen. Es besteht auch ein gewisses Wiederholungsrisiko in weiteren Schwangerschaften.

Ein Zottenödem kann bei einer ersten groben Untersuchung der Plazenta festgestellt werden; die Plazenta imponiert groß und geschwollen (Hydrops). Eine geringere Ausprägung eines Ödems kann eventuell nur mikroskopisch bei einer Vergrößerung der Zotten mit klaren Zwischenräumen vermehrter Flüssigkeit und einer verminderten Gewebefärbung gefunden werden. Ein Zottenödem kann bei Rhesusinkompatibilität, Diabetes, chromosomalen Abweichungen, kongenitalen Malformationen und perinatalen Infektionen auftreten.

Von einer dezidualen Vaskulopathie spricht man bei Veränderungen der mütterlichen Spiralarterien innerhalb der Dezidua, die den Blutfluss in die Plazenta gewährleisten. Der Grund dafür ist eine inadäquate plazentare Invasion in der Frühschwangerschaft. Die Spiralarterien in der Dezidua unterliegen von der plazentaren Seite einer Invasion durch den Trophoblasten und werden zu Kanälen erweitert, die die plazentare Perfusion in einer normalen Schwangerschaft erleichtern. Bei der Präeklampsie und bei der intrauterinen Wachstumsretardierung ist die trophoblastische Invasion ungenügend. Die deziduale Vaskulopathie ist durch Spiralarterien charakterisiert, die eine nekrotische Gefäßwand mit Lipid-hältigen Makrophagen und einem perivaskulären lymphozytärem Infiltrat aufweisen (fibrinoide Nekrose). Dies findet man bei Präeklampsie, Wachstumsretardierung und bei Patientinnen mit Lupus. In dem Teil der Plazenta, der von den betroffenen Gefäßen versorgt wird, kann es zur Infarktbildung kommen. Man nimmt an, dass diese Veränderungen eine immunologische Ätiologie haben, da sie Ähnlichkeiten mit einer Abstoßung eines Nierentransplantats aufweisen.

Eine erhöhte Zahl an Erythrozyten in den fetalen Kapillaren der Plazenta am Termin ist ebenfalls abnormal und lässt auf eine chronische fetale Hypoxie schließen. Auch bei einer Rhesuskonstellation und bei Parvovirus-Infektionen kann dies auftreten und ist das Ergebnis einer gestörten uteroplazentaren Perfusion.

ZUSAMMENFASSUNG

Eine Untersuchung der Plazenta ist ein wichtiger Teil einer genauen fetalen Autopsie. Dem Pathologen sollten alle klinischen Details bekannt sein, sodass entsprechende pathologische Korrelationen erstellt werden können. Das Ziel ist die Identifizierung einer potenziellen Todesursache, um das Wiederholungsrisiko für zukünftige Schwangerschaften abzuschätzen. Die Ergebnisse könnten für das Vorgehen bei weiteren Schwangerschaften relevant sein. Die Abschätzung des Zeitpunktes des intrauterinen Fruchttodes sollte bei der Interpretation der pathologischen Veränderungen beachtet werden. In vielen Fällen eines intrauterinen Fruchttodes kann man die Ursache den betroffenen Eltern jedoch nicht definitiv mitteilen. Unter diesen Umständen ist es notwendig, alle Informationen und Umstände sowie diesbezügliche Unsicherheiten mit den Eltern zu besprechen und empathisch weitere Unterstützung anzubieten.

REFERENZLITERATUR

  1. Woods JR, Flynn K, Glantz JC, Pittinaro DR, and Queenan RA (2003). STRONG PERIFAX’s 2003 Year in Review. Placental Abnormalities, Case #530. Rochester, NY: University of Rochester.
  2. De Laat MW, Franx A, Van Alderen ED, Nikkels PG, Visser GH (2005). The umbilical coiling index: A review of the literature. Journal of Maternal and Fetal Neonatal Medicine 17(2): 93-100.
  3. Benirscke K and Kaufmann P (2000). Pathology of the Human Placenta (Ed 4). New York, NY: Springer-Verlag.
  4. Fox H (1997). Pathology of the Placenta (Ed 2). London: W.B. Saunders.
Copyright© 2008 University of Rochester Medical Center
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