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  Fall Nr.736 - DOPPLER-SONOGRAPHIE BEI FETALER
  WACHSTUMSRETARDIERUNG

PeriFACTS
Fall Nr.736
FALL: DOPPLER-SONOGRAPHIE BEI FETALER WACHSTUMSRETARDIERUNG

Editor-in-Chief:
James R. Woods, Jr., M.D.
Übersetzung:
Univ. Prof. Dr. Christian Egarter


Lernziele für den STRONG-PeriFACTS-Fall Nr. 736:
Nach dem Durcharbeiten sollte der Leser dazu befähigt sein,

  • den Zusammenhang zwischen Doppler-Score der A. umbilicalis und der plazentaren Resistenz zu beschreiben
  • den Unterschied zwischen SGA und IUWR sowie die Differenzierung durch Doppler-Untersuchungen zu erklären
  • die Anwendung dopplersonographischer Messungen bei Diagnose und Management der IUWR zu erläutern

EINLEITUNG

Die intrauterine Wachstumsretardierung (IUWR) ist durch eine Abnahme des fetalen Wachstums gekennzeichnet. Der Terminus IUWR wird allerdings häufig synonym mit „zu klein für das Gestationsalter“ („small for gestational age“ SGA) verwendet.

Als SGA wird ein Kind definiert, das ein bestimmtes Gewicht (üblicherweise die 10. Perzentile) nicht erreicht. Etwa 10% der Bevölkerung zählen zu dieser Gruppe, davon sind aber mehr als die Hälfte konstitutionell zu kleine Kinder mit keinerlei Problemen. Außerdem gehören einige der IUWR-Feten trotz suboptimalen Wachstums bei Reihenuntersuchungen nicht zur Gruppe der SGA. IUWR-Feten stellen daher eine Untergruppe von Feten dar, die meist zur Gruppe der SGA gehören und aus verschiedenen Gründen ihr Wachstumspotenzial nicht ausgeschöpft haben, z.B. aufgrund genetischer Störungen, Infektionen oder einer uteroplazentaren Insuffizienz, was zur gesundheitlichen Beeinträchtigung des Kindes führen kann.

Die Mehrheit der SGA-Feten ist konstitutionell zu klein. Im Gegensatz dazu scheint die uteroplazentare Insuffizienz die häufigste Ursache für eine IUWR zu sein. Doppler-Studien der A. umbilicalis und der Blutzirkulation des Feten können zwischen einer echten IUWR aufgrund einer uteroplazentaren Insuffizienz und konstitutionell zu kleinen SGA-Kindern unterscheiden. Diese Studien sind auch bei der Bestimmung des Geburtszeitpunktes dieser Feten hilfreich.

DAS DOPPLER-PRINZIP

Der Doppler-Ultraschall ermöglicht eine nichtinvasive Untersuchung der fetalen, maternalen und plazentaren Blutzirkulation. Ein Doppler-Ultraschall ist eine Schallwelle, die mit hoher Frequenz zum maternalen oder fetalen Blutgefäß ausgesandt wird. Der Doppler-Effekt basiert auf dem Prinzip, dass es zu einer Frequenzverschiebung des Tons kommt, der vom bewegten Objekt reflektiert wird und diese kann aufgezeichnet werden. Die vom Schallkopf in das Blutgefäß ausgesandte Schallwelle wird teilweise durch die roten Blutkörperchen reflektiert. Wenn sich die Erythrozyten bewegen, kommt es zu einer Frequenzverschiebung des reflektierten Pulses: Eine Frequenzsteigerung zeigt sich, wenn das Blut zur Sonde fließt, eine Abnahme, wenn das Blut von der Sonde wegfließt. Ultraschall-Wellen, die mit einer bestimmten Frequenz ausgesandt werden, kommen zurück und werden vom Empfänger mit einer niedrigeren Frequenz aufgezeichnet, wenn sich das Ziel vom Schallkopf wegbewegt, mit einer höheren Frequenz, wenn sich das Ziel zum Schallkopf hinbewegt. Dies nennt man nach dem Erfinder Doppler-Effekt, die Frequenzverschiebungen werden als Doppler-Shift bezeichnet. Geschwindigkeit und Richtung der sich bewegenden Erythrozyten werden somit durch den Doppler-Ultraschall gemessen.

Der Doppler-Effekt kann zur Untersuchung des tatsächlichen fetalen Blutflusses verwendet werden, allerdings sind Doppler-Untersuchungen zur Feststellung der Flussgeschwindigkeit selbst zweckmäßiger. Zur tatsächlichen Messung des Blutflusses muss der Winkel zwischen der Flussrichtung und der Richtung des Ultraschalls gemessen werden, was in kleinen fetalen Blutgefäßen schwierig ist. Aus diesem Grund werden meist in der geburtshilflichen Praxis vom Winkel unabhängige Flussgeschwindigkeiten verwendet.

Es gibt drei häufig verwendete Doppler-Scores, die mit S/D-, RI- und PI-Ratio bezeichnet werden, und zwar basierend auf den Merkmalen der maximalen systolischen Geschwindigkeit (S), der maximalen enddiastolischen Geschwindigkeit (D) und der mittleren Geschwindigkeit über den Herzzyklus (A):

systolische/diastolische Ratio (S/D)
Resistenzindex RI (S – D/S)
Pulsatilitätsindex PI (S – D/A)

Die Zunahme dieser Ratios zeigt indirekt den zunehmenden Widerstand bezüglich des Blutflusses an. Die S/D-Ratio wird am häufigsten angewendet. Sie reflektiert das Verhältnis der maximalen systolischen Geschwindigkeit im ersten Teil des Herzzyklus zur maximalen diastolischen Geschwindigkeit im zweiten Teil des Zyklus.

UTEROPLAZENTARE INSUFFIZIENZ UND FETALER BLUTKREISLAUF

Bei einer normalen Schwangerschaft führen eine erfolgreiche Trophoblasteninvasion und verstärkte Entwicklung der Spiralarterien zu einem plazentaren Gefäßbett mit niedrigem Widerstand und hoher Kapazität. Mit fortschreitender Schwangerschaft wird ein immer größerer Teil der mütterlichen Herzleistung an die plazentaren Kotyledonen abgegeben. Diese Steigerung des Blutflusses geht Hand in Hand mit einer Zunahme der villösen und kapillaren Oberflächen, einer Abnahme des Widerstandes in den Nabelschnurgefäßen und einer Steigerung des Austauschareals in der Plazenta. Die fetale Herzfunktion wird gesteigert und führt mit fortschreitender Schwangerschaft zu einer fünf- bis zehnfachen Zunahme des arteriellen und venösen Blutflusses in der Nabelschnur. Diese Steigerung ist zur Erhaltung eines relativ konstanten Blutflussvolumens pro kg fetalen Körpergewichts während der Schwangerschaft notwendig.

Bei einer uteroplazentaren Insuffizienz besteht ein höherer plazentarer Widerstand aufgrund einer schwachen Trophoblasteninvasion und unvollständigen Umwandlung des plazentaren Gefäßbetts in ein Milieu mit niedrigem Widerstand und hoher Kapazität. Die Nabelschnurarterien kommen vom distalen Ende der fetalen Aorta und transportieren sauerstoffarmes Blut zurück zur Plazenta. Die erhöhte Resistenz zum Blutfluss der Nabelschnurarterie zeigt sich in einer erhöhten S/D-Ratio oder – im schlimmsten Fall – in eine vollkommenen Fehlen oder sogar einer umgekehrten diastolischen Kurve („Reverse Flow“) der Nabelschnurarterie.

Schwere Abweichungen des Dopplers der A. umbilicalis verweisen auf eine verminderte plazentare Sauerstoffkapazität und eine fetale Hypoxämie. Der Fetus kompensiert zunächst mit hämodynamischen Änderungen einschließlich einer Neuverteilung des Blutflusses zu lebensnotwendigen fetalen Organen (erhöhter Blutfluss zum Gehirn, Herzen und den Nebennieren) auf Kosten anderer Organsysteme (Muskeln, Nieren und Darm). Diese Kompensation der Erkrankung kann klinisch durch eine typische Doppler-Sonographie der Blutflussgeschwindigkeit zu den involvierten Organen einschließlich eines erhöhten Blutflusses zum Gehirn, auch „brainsparing“-Effekt genannt, und verminderten Blutfluss zu den Nieren festgestellt werden. Die Kompensationsphase kann unterschiedlich lange dauern – manchmal einige Wochen – und scheint auch ungünstige Kurzzeitauswirkungen zu haben. Nahezu jedes fetale Gefäß kann mittels Ultraschall untersucht werden und weist typische Schallmuster auf.

ANWENDUNG DER DOPPLER-SONOGRPAHIE DER A. UMBILICALIS BEIM MANAGEMENT DER IUWR

Einige prospektive randomisierte Studien haben gezeigt, dass durch die Untersuchung des fetalen Blutflusses mittels Doppler-Sonographie die Möglichkeit besteht, die perinatale Mortalität und unnotwendige therapeutische Maßnahmen wie eine vorzeitige Geburtseinleitung signifikant zu senken.

Bei Feten mit einem Gewicht unter der 10. Perzentile, aber normalen Doppler-Indizes der A. umbilicalis sowie normalem Fruchtwasser besteht selten eine substanzielle Morbidität. Im Gegensatz dazu wird eine fehlende oder umgekehrte enddiastolische Flussgeschwindigkeit („Reverse Flow“) in den Nabelschnurarterien mit einem schlechten perinatalen Ergebnis und hoher Mortalität in Zusammenhang gebracht. Aus diesem Grund kann bei Verdacht oder bereits vorliegender IUWR eine Doppler-Sonographie als Teil der Untersuchung des Feten hilfreich sein. Feten mit normalem Flussmuster dürften weniger von einer vorzeitigen Geburt profitieren als Feten mit pathologischen Mustern.

REFERENZLITERATUR

  1. American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) (1999). Practice Bulletin #9. Antepartum fetal surveillance: Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists. International Journal of Gynecology and Obstetrics, 68(2), 175-185.
     
  2. American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) (2004). Ultrasonography in pregnancy. Obstetrics and Gynecology, 104(6), 1449-1458.
     
  3. Bamberg C and Kalache KD (2004). Prenatal diagnosis of fetal growth restriction. Seminars in Fetal and Neonatal Medicine, 9(5), 387-394.
     
  4. Baschat AA and Hecher K (2004). Fetal growth restriction due to placental disease. Seminars in Perinatology, 28(1), 67-80.

TEST: Fall 737 - Klinische Fallstudie

>> Klinische Fallstudie - Interpretation des CTG-Abschnittes

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