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  Fall Nr.680 - FETALE HERZFREQUENZ-INTERPRETATION 2006

PeriFACTS
Fall Nr.680
FETALE HERZFREQUENZ-INTERPRETATION 2006
Editor-in-Chief:
James R. Woods, Jr., M.D.
Überarbeitung:
Univ. Prof. Dr. Christian Egarter
Universitätsklinik für Frauenheilkunde
Abteilung für Forschung und Ausbildung

Lernziele für Fall Nr. 680:
Nach Abschluss dieses Kapitels sollte der Leser dazu befähigt sein:

  • die Bestandteile der CTG-Aufzeichnung zu beschreiben bzw. zu interpretieren
  • die biologische Charakteristik und die Wertigkeit von frühen, variablen und späten Dezelerationen zu erklären

EINLEITUNG

Die klinische Praxis des Auskultierens der fetalen Herztöne begann 1818 mit einem Schweizer Chirurgen namens Francoise Mayor, der berichtete, dass er die fetale Herzfrequenz hören könne, wenn er sein Ohr auf den Bauch einer schwangeren Frau legte. 1988 empfahl als Erster der Amerikaner Kilian, die fetale Herzfrequenz sollte bezüglich der Entscheidung einer Intervention bei fetalem Distress herangezogen werden. Aber erst in den 70er Jahren des 20. Jahrhunderts wurde die kontinuierliche Aufzeichnung der fetalen Herzfrequenz und der uterinen Aktivität als sog. Cardiotokogramm (CTG) in der geburtshilflichen Betreuung zunehmend üblich. Die Einführung einer elektronischen Überwachung des Feten als primäre Methode, den Zustand während der Geburt zu erheben, veränderte in dramatischem Ausmaß die geburtshilfliche Praxis. In diesem Zusammenhang ist es wichtig festzuhalten, dass bis heute wissenschaftliche Studien keine signifikante Verminderung der gesamten perinatalen Morbidität und Mortalität durch ein kontinuierliches CTG im Vergleich zu einer, von einem Fachmann richtig durchgeführten Auskultation nachweisen konnten.

Was wir nach mehr als 3 Jahrzehnten der Anwendung und Forschung bezüglich CTG erreicht haben, ist eine beträchtliche Information über die Ursachen und Implikationen von vielen verschiedenen CTG-Veränderungen. Beispielsweise konnten CTG-Muster eruiert werden, die sehr eng mit einem günstigen neonatalen Ergebnis korrelieren. Auch Muster, die mit einem schlechten neonatalen Ausgang assoziiert sind, können gleichfalls beschrieben werden. Zwischen diesen beiden Extremen führen CTG-Muster allerdings gelegentlich zu Meinungsverschiedenheiten. Im Bereich des CTG-Monitorings ist somit weiterhin mit der unterschiedlichen Einschätzung der CTG-Interpretation, dem Fehlen einer einheitlichen Terminologie und einer großen Variationsbreite bezüglich der Definition und des Managements von fraglich pathologischen CTG-Mustern zu rechnen.

Um diese Fragen zu klären und das Thema CTG zu behandeln, hat 1997 das "National Institute of Child Health and Human Development (NICHD)" der amerikanischen "National Institutes of Health (NIH)" ein Expertengremium von Forschern und klinisch tätigen Ärzten einberufen. Die erste Empfehlung dieses Gremiums war die Etablierung von standardisierten Definitionen der CTG-Interpretation, die die Grundlage für die zukünftige CTG-Forschung liefern sollte. Das von diesem Gremium empfohlene Standard-Nomenklatur-System für die CTG-Interpretation sollte dann bezüglich Validität, Verlässlichkeit und Reproduzierbarkeit getestet werden. Der Zweck der Vereinbarung über eine konsistente CTG-Nomenklatur bei der Analysierung von wissenschaftlichen Studien und Daten ist, die Interpretationsmöglichkeit zu verbessern und Studien wissenschaftlich vergleichen sowie letztlich die Ergebnisse der klinischen Untersuchungen generalisieren zu können.

Zusätzlich sollte eine aussagekräftigere CTG-Interpretation dazu beitragen, dass der prädiktive Wert des CTGs in Zukunft besser etabliert werden kann, was in der Vergangenheit nicht optimal erreicht wurde. Das endgültige Ziel ist aber natürlich, die Ergebnisse der CTG-Forschung letztlich einer Evidenz-basierten Medizin zuzuführen.

2005 übernahm Peri-Facts die NIH-Nomenklatur, um eine gemeinsame Sprachregelung zwischen Hebammen, Schwestern bzw. Geburtshelfern bei der Diskussion über CTG-Interpretationen zu erleichtern. Durch Rückmeldungen wissen wir, dass dadurch dieses wichtige Ziel näher gerückt ist.

GRUNDLAGEN DES FETALEN MONITORINGS

Systematische Analysen der fetalen Herzfrequenz inkludieren die Bewertung der Basalfrequenz, die basale Variabilität und eventuelle periodische und/oder nicht periodische Herzfrequenzänderungen sowie frühe, variable und/oder späte Dezelerationen.

FETALE BASALFREQUENZ

Die fetale Basalfrequenz sollte als durchschnittliche Herzfrequenz gerundet auf 5bpm (beats per minute; Schläge pro Minute) während eines 10-minütigen Segments beurteilt werden. Über viele Jahre wurde die basale Herzfrequenz als eine Bandbreite (höchste und niedrigste) der Herzfrequenz über 10 Minuten beschrieben. Seit 2006 wird entsprechend des „Association of Women`s Health, Obstetrics and Neonatal Nurses“ (AWHONN)- und des NIH-Konsensus-Protokolls die basale Herzfrequenz nur mehr als einzelne Zahl (Durchschnitt während eines 10-minütigen Segments) beschrieben. Diese Festlegung sollte keine periodischen bzw. episodenhaften Herzfrequenzveränderungen von ausgeprägter Variabilität oder dramatische Veränderungen der Basalfrequenz inkludieren.

Als Tachykardie wird eine Basalfrequenz höher als 160bpm und länger als 10 Minuten persistierend definiert (Akzelerationen und Dezelerationen ausgeschlossen). Eine fetale Herzfrequenz-Tachykardie beruht auf einer Erhöhung des sympathischen und/oder Erniedrigung des parasympathischen Tonus des autonomen fetalen Nervensystems. Die fetale Tachykardie ist üblicherweise mit einer verminderten Variabilität assoziiert. Obwohl man weiß, dass mit steigendem Gestationsalter die Basalfrequenz abnimmt, liegt die durchschnittliche Differenz zwischen 28. SSW und Termin bei nur etwa 10bpm. Unreife Feten können eine leichte Erhöhung der Basalfrequenz im Vergleich zu reifen Feten am Termin aufweisen, eine fetale Tachykardie ist aber selten nur auf die Prämaturität zurückzuführen. Die fetale Tachykardie erfordert jedenfalls eine kurzfristige Überwachung (Tabelle 1.1).

Tabelle 1.1: Ursachen der fetalen Tachykardie

Maternal Fetal
  • maternales Fieber/Infektion
  • Dehydrierung
  • Hyperthyroidismus
  • Anämie
  • maternale Ängstlichkeit
  • Rauchen
  • Medikation bzw. Arzneimittel, z.B.:
    - parasympatholytische Medikation
    - ß-sympathomimetische Medikation
    - unerlaubte Arzneimittel, Drogen
  • endogene Adrenalinausschüttung/Angst
  • verlängerte fetale Aktivität/Stimulation
  • chronische fetale Hypoxämie
  • Kompensation einer transienten fetalen Hypoxämie
  • Chorioamnionitis
  • fetale Herzanomalien
  • supraventrikuläre Tachykardie
  • fetale Anämie

Die fetale Bradykardie ist durch eine Basalfrequenz unter 110bpm für zumindest 10 Minuten definiert. Sie sollte von der prolongierten Dezeleration unterschieden werden, die durch eine Erniedrigung der Herzfrequenz von zumindest 15bpm für die Dauer von mehr als 2, aber weniger als 10 Minuten definiert ist. Wann immer der Verdacht auf eine fetale Bradykardie besteht, sollte die fetale Herzfrequenz klar von der mütterlichen Herzfrequenz abgegrenzt werden (siehe Abbildung 1.1). Eine fetale Bradykardie ist häufig das Ergebnis einer persistierenden Erhöhung des parasympathischen (vagalen) Tonus. Solange die basale Variabilität im Zusammenhang mit einer Bradykardie erhalten bleibt, ist die Bradykardie als eher benigne anzusehen.

Abbildung 1.1


Tabelle 1.2: Ursachen der fetalen Bradykardie

Maternal Fetal
  • Vena-cava-Syndrom
  • maternale Hypotension
  • Bindegewebserkrankung
  • prolongierte maternale Hypoglykämie
  • maternale Hypothermie
  • Medikation bzw. Arzneimittel, z.B.:
    - Inderal
    - Atenolol
    - Labetolol
  • Nabelschnurverschluss/Prolaps
  • dekompensierender Fetus
  • fetale Herzdefekte
  • kongenitale Herzerkrankungen
  • Reife des parasympathischen Nervensystems
  • exzessive/prolongierte parasympathische (vagale) Stimulation

FETALE HERZFREQUENZVARIABILITÄT

Die fetale Herzfrequenzvariabilität ist ein Terminus, der zur Beschreibung der Variationen der Herzfrequenz benützt wird. Die Variabilität ist ein Produkt der integrierten Aktivität von sympathischen und parasympathischen Ästen des autonomen Nervensystems. Die fetale Herzfrequenzvariabilität reflektiert damit den Status des zentralen Nervensystems.

Das NIH-Konsensus-Gremium entschied, keine Unterscheidung zwischen Kurzzeit (Schlag-zu-Schlag-Variabilität)- und Langzeit-Variabilität zu machen. Deshalb ist die Variabilität als Fluktuation der Basalfrequenz von 2 Zyklen pro Minute definiert und wird klassifiziert als:

  • absent (keine Variabilität)
  • minimal (≤ 5bpm Amplitudenbreite)
  • moderat (6 bis 25bpm Amplitudenbreite)
  • ausgeprägt (> 25bpm Amplitudenbreite)

Das Expertengremium sieht in klinischen Situationen sowohl die Kurzzeit- als auch die Langzeit-Variabilität als eine Einheit an, die die gesamte Variabilität repräsentiert. Man sollte sich aber im Klaren darüber sein, dass für die Heranziehung bezüglich weiterer klinischer Schritte die Kurz- und Langzeit-Variabilität nur mittels fetaler Skalpellektrode ausreichend genau abgeleitet werden kann. Wenn externe Ableitungen durch Doppler-Techniken, das sog. externe Monitoring, benutzt werden, um die fetale Herzfrequenz zu erheben, werden einige Herzschläge gemittelt, wobei die Anzahl vom Hersteller des Herzfrequenz-Monitors abhängt.

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EINLEITUNG

Bezüglich der Dauer der Schlafphasen bei einem gesunden Feten gab es in der Vergangenheit immer wieder Diskussionen unter den Experten. Deshalb scheint es diesbezüglich notwendig, die gegenwärtige Einschätzung aufzuzeigen, da auch verschiedene Versionen von verschiedenen Autoren beschrieben werden z. B.:

Die „Association of Women`s Health, Obstetrics and Neonatal Nurses AWHONN“ (2003) hält beispielsweise fest: Obwohl mehr als 50% der fetalen Schlafzyklen kürzer als 40 Minuten dauern, gibt es einige Fälle, bei denen die Schlafzyklen 80 bis 90 Minuten oder sogar noch länger andauern.

Cunningham, et al. (2005) beschreiben Schlafzyklen, die ungefähr zwischen 20 und 75 Minuten variieren. Timor-Tritsch et al. (1978)7 berichteten, dass die mittlere Dauer der ruhigen oder inaktiven Phasen des Feten am Termin 23 Minuten waren. Von Patrick et al. (1982)6 wurden die fetalen Körperbewegungen mittels Real-time Ultraschall bei 31 normalen Schwangerschaften über Perioden von 24 Stunden gemessen und die längste Periode der Inaktivität war dabei 75 Minuten.

Von der Arbeitsgruppe um Creasy, et al. (2004) wird festgehalten, dass – obwohl sogenannte Status 1 Phasen (ruhiger Schlaf) und nicht reaktive NST (Nonstress Test) selten länger als 40 Minuten persistieren – Intervalle bis an die 2 Stunden meistens völlig normal sind (Brown and Patrick, 19812).

Laut Freeman, et al., (2003) verwenden üblicherweise Tests bezüglich des generellen fetalen Zustands das Fehlen der fetalen Aktivität als Endpunkt. Es sollte aber darauf geachtet werden, dass fetale schlafähnliche Zustände die Ergebnisse des NST, fetale Bewegungszählungen und fetale Atembewegungen beeinflussen. Ein ausreichendes Intervall sollte begutachtet werden, bevor derartige Ergebnisse als fraglich pathologisch eingestuft werden. Bezüglich NST und dem Zählen der fetalen Bewegungen sind bis zu 60 – 80 Minuten notwendig, bevor man mit großer Wahrscheinlichkeit annehmen kann, dass das Fehlen der fetalen Reaktivität und/oder Bewegung als Folge einer fetalen Schlafphase angesehen werden kann.

UNSERE EINSCHÄTZUNG

Da bezüglich dieser Aspekte zahlreiche verschiedene Meinungen existieren, schlagen wir für die Evaluierung von fetalen Schlafphasen bei gesunden Feten folgendes vor: Der gesunde Fet weist Schlafphasen von etwa 20 – 40 Minuten auf, die als Perioden von verminderter Variabilität interpretiert werden können. Wenn es sich jedoch um persistierende Muster einer verminderten Variabilität handelt, die länger als 40 Minuten dauern, ist eine weitere Evaluierung bzw. Überwachung des fetalen Zustandes angezeigt.

LITERATUR

  1. Association of Women's Health, Obstetric, and Neonatal Nurses. Feinstein N and McCartney P (2003). Fetal Heart Monitoring: Principles and Practices, (Ed. 3). Dubuque, IA: Kendall/Hunt Publishing Company, pp. 124.
  2. Brown R and Patrick J (1981). The nonstress test: How long is enough. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 151, 646-651.
  3. Creasy RK, Resnik R, and Iams JD (2004). Maternal-Fetal Medicine: Principles and Practices, [Ed. 5]. Philadelphia, PA: W.B. Saunders, pp. 361.
  4. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hauth JC, and Wenstrom KD (2005). Williams Obstetrics (Ed. 22). New York, NY: The McGraw-Hill Companies, Inc., pp. 374.
  5. Freeman RK, Garite TJ, and Nageotte MP (2003). Fetal Heart Rate Monitoring, (Ed. 3), Philadelphia, PA: Lippincott, Williams, and Wilkins, pp. 248-249.

Tabelle 1.3: Ursachen einer verminderten fetalen Herzfrequenzvariabilität

Maternal Fetal
  • Medikation bzw. Arzneimittel, z.B.:
    - ZNS-wirksame Substanzen
    - Morphine
    - Nubain
    - Alkohol
    - Methadon
  • fetale Schlafphasen
  • fetale ZNS-Anomalien, z. B.:
    - Anenzephalus
    - Hydrozephalus
  • prolongierte oder schwere fetale Hypoxie
  • Herzanomalien
  • persistierende fetale Tachykardie
  • exzessive/prolongierte parasympathische (vagale) Stimulation

Eine ausgeprägte fetale Variabilität (meist als saltatorisch bezeichnet) ist in manchen Untersuchungen mit einer fetalen Hypoxie assoziiert. Interventionen bis hin zur Notwendigkeit einer sofortigen Entbindung und einer Reanimation können gerechtfertigt sein. Dies wird im Detail in weiteren Abschnitten der Referenzliteratur behandelt.

FETALE HERZFREQUENZDEZELERATIONEN

Fetale Herzfrequenzdezelerationen werden deskriptiv in frühe, variable und späte Dezelerationen unterteilt.

FRÜHE DEZELERATIONEN

Eine frühe Dezeleration (Abbildung 1.2) ist durch einen sukzessiven Abfall der Basalfrequenz mit einem tiefsten Punkt > als 30 Sekunden gekennzeichnet sowie einem anschließenden Anstieg zur Basallinie und ist mit einer Uteruskontraktion assoziiert. Die frühe Dezeleration tritt dabei simultan und spiegelbildlich zur Uteruskontraktion auf.

Obwohl der genaue Mechanismus der frühen Dezeleration nicht definitiv erforscht ist, scheint die Kompression des fetalen Kopfes einen vagalen Reflex herbeizuführen, der in einer Verminderung der fetalen Herzfrequenz resultiert. Die frühen Dezelerationen treten also simultan mit Kontraktionen auf und der tiefste Punkt der Dezeleration fällt mit dem höchsten Punkt der Kontraktion zusammen – wenn der Druck auf den fetalen Kopf am größten ist. Frühe Dezelerationen weisen selten einen stärkeren Abfall als 20bpm von der Basalfrequenz auf und werden deshalb gelegentlich auch als flache Dezelerationen beschrieben. Frühe Dezelerationen sind auch eher ähnlich in ihrem Aussehen; beispielsweise sehen sie sich in der Form ähnlich, außer eine stärkere Uteruskontraktion führt zu einem stärkeren Abfall der Herzfrequenz.

Die fetale Herzfrequenzvariabilität ist üblicherweise eher moderat in Verbindung mit einem Muster von frühen Dezelerationen. Obwohl eine fetale Kopfkompression wahrscheinlich bei fast allen Geburtsverläufen auftritt, kommt es klinisch interessanterweise eher selten zu klassischen frühen Dezelerationen.

Abbildung 1.2: Frühe Dezelerationen

Frühe Dezelerationen sind assoziiert mit:

  • Primiparität
  • Eröffnungsphase der Geburt (4 bis 7cm).
  • einer höheren Inzidenz an Schädel-Becken-Missverhältnis
  • normaler fetaler Oxygenierung

INTERPRETATION UND INTERVENTIONEN BEI FRÜHEN DEZELERATIONEN

Frühe Dezelerationen sind ein normaler Reflex auf den erhöhten fetalen Schädeldruck. Sie sind nicht mit einer fetalen Hypoxie, Azidose oder einem schlechten Ergebnis verbunden und bedürfen daher keiner medizinischen Intervention. Es ist aber wichtig zwischen einem Muster von frühen und späten Dezelerationen zu unterscheiden, weil die Charakteristik der beiden ähnlich, die klinische Relevanz aber vollkommen unterschiedlich ist. Eine entsprechende Aufzeichnung der Uteruskontraktionen ist deshalb unbedingt notwendig, um zwischen frühen und späten Dezelerationen unterscheiden zu können. Frühe Dezelerationen werden üblicherweise auch von einer normalen Basalfrequenzvariabilität begleitet, während späte Dezelerationen häufig mit einer Verminderung der fetalen Herzfrequenzvariabilität einhergehen.

VARIABLE DEZELERATIONEN

Eine variable Dezeleration (Abbildung 1.3) ist ein abrupter Abfall der fetalen Herzfrequenz (Nadir < 30 Sekunden), der < 10 Minuten bis zum Wiedererreichen der Basalfrequenz dauert. Dauert die Dezeleration länger als 10 Minuten, spricht man von einer Veränderung der Basalfrequenz (Bradykardie).

Abbildung 1.3: Variable Dezelerationen

Klassische variable Dezelerationen zeigen initial eine kurze Akzeleration (sog. primäre oder "vordere Schulter" – Akzeleration), die von einem abrupten, steilen Abfall der Basalfrequenz gefolgt wird und sich genauso schnell wieder erholt. Diese Erholung wird von einer zweiten kurzen Akzeleration (sekundäre oder "hintere Schulter" – Akzeleration) gefolgt. Klassische variable Dezelerationen sind eher zackig und irregulär geformt, meist ähnlich einer U-, V- oder W-Form. Die fetale Basalfrequenzvariabilität bleibt normalerweise bei einem klassischen Muster von variablen Dezelerationen erhalten. Klassische variable Dezelerationen unterscheiden sich untereinander meist sehr und es treten nie welche auf, die sich exakt gleichen. Sie können außerdem vor, während oder nach einer Uteruskontraktion auftreten.

PHYSIOLOGIE DER VARIABLEN DEZELERATIONEN

Variable Dezelerationen sind auf eine Kompression der Nabelschnur zurückzuführen. Die Nabelschnur besteht aus zwei kleinen, dickwandigen Arterien und einer großen, dünnwandigen Vene. Die Arterien transportieren deoxygeniertes Blut und Abfallprodukte weg vom Feten zur Plazenta. In der Vene fließt oxygeniertes Blut und Nährstoffe von der Plazenta in die fetale Zirkulation. Wenn die Nabelschnur-Perfusion durch eine mechanische Kompression vermindert wird, wird zunächst die dünnwandige Vene okkludiert. Das Blut kann nicht mehr von der Plazenta in die fetale Zirkulation, aber noch immer unbehindert vom Feten über die Nabelschnur-Arterien fließen. Der verminderte venöse Rückfluss zum fetalen Herzen beschleunigt eine transiente Reflex-Tachykardie, die als primäre Akzeleration bei der klassischen variablen Dezeleration auftritt. Wenn der Druck auf die Nabelschnur größer wird, werden auch die kleinen, dickwandigen Nabelschnur-Arterien komprimiert und das Ergebnis ist der rasche Anstieg des fetalen Blutdrucks, der einen fetalen Barorezeptorreflex aktiviert. Daraus resultiert wiederum eine vagale Stimulation und die fetale Herzfrequenz fällt ab. Wenn die Kompression der Nabelschnur wieder nachlässt, werden zunächst die elastischeren Arterien geöffnet; die Vene kann noch immer komprimiert sein. Dadurch erklärt man sich die sekundäre Akzeleration. Wenn sich die Perfusion in der Nabelschnur-Vene normalisiert, steigt auch der Blutdruck wieder an und die fetale Herzfrequenz kehrt zur Basallinie zurück.

Variable Dezelerationen sind eines der häufigsten CTG-Muster während der Geburt. Eine vorübergehende Verminderung der Nabelschnur-Perfusion wird üblicherweise von gesunden Feten gut toleriert. Falls jedoch die fetalen Sauerstoffreserven aufgrund eines pathologischen Prozesses grenzwertig sind oder die reduzierte Nabelschnur-Perfusion persistiert bzw. verlängert ist, steigen die fetalen PCO2-Spiegel an und es kann zunächst zu einer respiratorischen und später zu einer metabolischen Azidose kommen.

Folgende Faktoren sind mit variablen Dezelerationen assoziiert:

  • kurze Nabelschnur
  • Nabelschnur um den Nacken
  • sonstige Nabelschnurverwicklung
  • prolabierte Nabelschnur
  • rasches Tiefertreten des kindlichen Kopfes
  • vermindertes Fruchtwasser
  • Nabelschnurknoten
  • verminderte Wharton’sche Sulze
Haben Sie Fragen, die Ihre Ärzte oder Hebammen aufgeworfen haben, die Sie uns zur Beantwortung stellen möchten? Die Antworten sind allerdings nur unsere persönliche Meinung und können beispielsweise nicht zur unmittelbaren Therapie bei Patienten oder in einem Strafverfahren eingesetzt werden.

Fragen, die aufmerksame Leser in der Vergangenheit gestellt haben

1. Wieso geht eine variable Dezeleration nicht unter eine Frequenz von 55 bis 60bpm?

ANTWORT: Wenn das fetale parasympathische System voll durch die Nabelschnurkompression aktiviert wird, fällt die fetale Herzfrequenz bis zur Äquivalenz eines sog. kompletten AV-Blocks und die resultierende Herzfrequenz ist der Kammerrhythmus. Falls die fetale Herzfrequenz unter 55 bis 60bpm ist, muss an eine Hypoxie gedacht werden!

2. Der Herzfrequenzabfall bei variabler Dezeleration ist abrupt und steil, während er bei späten Dezelerationen eher graduell ist. Beide werden aber durch das parasympathische System verursacht. Wie ist der Unterschied zu erklären?

ANTWORT: Die einfachste Art der Unterscheidung zwischen den beiden Mustern ist, sich die Veränderung des fetalen Blutdrucks, die reflexartig den Herzfrequenz-Abfall auslöst, vorzustellen. Wenn die Nabelschnur-Arterien komprimiert werden, kommt es zu einem raschen Anstieg des Blutdrucks, der zu einem raschen Abfall der Herzfrequenz führt. Bei einer späten Dezeleration verursacht die Hypoxämie während einer Uteruskontraktion einen eher graduellen Blutdruckanstieg, der dann zu einem eher graduellen Abfall und zu einer langsameren Erholung der fetalen Herzfrequenz führt.

 
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Verwendung des Terminus“FRAGLICH PATHOLOGISCHES CTG" im Gegensatz zu "UNAUFFÄLLIGES CTG”

1997 hat das Expertengremium des NIH bezüglich CTG Interpretation beschlossen, den Terminus „fraglich pathologisch“ („non-reassuring“) nicht in den Konsensus aufzunehmen. Dieser Terminus wird aber so häufig in der klinischen Praxis verwendet, dass STRONG Peri-FACTS ihn bezüglich der Interpretation des CTGs verwenden bzw. erklären möchte:

Man sollte auf jeden Fall beachten, dass die Charakteristik der fetalen Herzfrequenz die Bestimmung der Basalfrequenz, den Grad an Variabilität, das Vorhandensein bzw. Fehlen von Akzelerationen und Dezelerationen inkludiert und diese Beurteilung auch in Bezug auf das Schwangerschaftsalter einfließen muss. Die Termini „unauffälliges CTG“ und „fraglich pathologisches CTG“ werden folgendermaßen verwendet:

UNAUFFÄLLIGES CTG: Hier handelt es sich um ein CTG, das auf eine adäquate Oxygenierung des Feten hinweist und aus diesem Grund die Schwangerschaft ohne zusätzliche oder intensivere Überwachung oder die Notwendigkeit einer Entbindung weitergeführt werden kann.

FRAGLICH PATHOLOGISCHES CTG: Falls die Schwangerschaft weitergeführt werden sollte, muss eine intensivere fetale Überwachung durchgeführt oder die Schwangerschaft durch Entbindung beendet werden.

INTERPRETATION UND INTERVENTIONEN BEI VARIABLEN DEZELERATIONEN

Es wurden verschiedene Versuche unternommen, die Schwere von variablen Dezelerationen anhand des Frequenzabfalls und der Dauer der Dezeleration zu klassifizieren. Der tatsächliche klinische Wert dieser Klassifizierung ist allerdings fraglich. Die fraglich pathologischen variablen Dezelerationen müssen aber durchaus weiter diskutiert werden (Abbildung 1.4). Die Autoren um Krebs et al. untersuchten die Frequenz und Signifikanz von verschiedenen Aspekten der variablen Dezelerationen und konnten Charakteristika identifizieren, die mit einer höheren Inzidenz an fetalen Hypoxämien verbunden waren (Krebs et al. 1983).

Fraglich pathologische variable Dezelerationen haben typischerweise keine "vordere oder hintere Schulter" und tendieren dazu, in einer etwas verzögerten Weise quasi in eine Dezeleration zu schlittern.

Die Eigenschaft bei einer fraglich pathologischen Dezeleration, die am häufigsten auf eine fetale Hypoxie hinweist, ist sicherlich der Verlust der Variabilität während der Dezeleration. Fraglich pathologische variable Dezelerationen weisen folgende Kriterien auf:

  • eine prolongierte oder graduelle Rückkehr zur Basalfrequenz
  • das Vorkommen einer repetitiven überschießenden Reaktion (eine kompensatorische Akzeleration von zumindest 20bpm, die länger als 20 Sekunden andauert und nur der Dezeleration folgt)
  • Erhöhung der fetalen Basalfrequenz
  • Verlust der Basalfrequenz-Variabilität
  • Entstehung einer Tachykardie
  • persistierende Dezelerationen in Verbindung mit einem Nadir < 70bpm und einer Dauer > 60 Sekunden

Abbildung 1.4: Fraglich pathologische variable Dezelerationen

Interventionen beinhalten:

  • fortgesetzte Dauerüberwachung bezüglich klassischer oder atypischer Merkmale auch in Bezug auf Basalfrequenz und Veränderung der Variabilität
  • maternale Lageveränderung, um die Nabelschnur-Perfusion zu maximieren
  • intravenöse Bolusapplikation von Volumen (z.B. Ringer-Lösung), um die maternale Herzauswurfleistung und die uterine Perfusion und damit das fetale Sauerstoffangebot zu steigern
  • Verabreichung einer Sauerstoffmaske mit 10l/min, falls die atypischen Merkmale oder die Veränderungen der Basalfrequenz bzw. Variabilität anhalten
  • vaginale Untersuchung bezüglich eines Nabelschnurvorfalls bzw. Eruierung des Geburtsfortschrittes
  • falls notwendig Durchführung einer MBU
  • ev. Amnioninfusion, um die Spannkraft bzw. eine Abfederung der Nabelschnur zu erreichen
  • falls das Muster trotz obiger Maßnahmen persistiert, ist an eine möglichst rasche Geburtsbeendigung zu denken

SPÄTE DEZELERATIONEN

Späte Dezelerationen (Abbildung 1.5) sind eher flache, einheitlich geformte Dezelerationen, die durch einen graduellen Abfall und eine Rückkehr zur Basalfrequenz charakterisiert sind. Der tiefste Punkt der späten Dezeleration ist üblicherweise zwischen 5 und 30bpm niedriger als die Basalfrequenz und selten tiefer. Späte Dezelerationen beginnen typischerweise unmittelbar nach der höchsten Amplitude der Uteruskontraktion und kehren immer zur Basalfrequenz nach Ende der Kontraktion zurück. Späte Dezelerationen müssen immer sowohl die Form (insbesondere den flachen, einheitlichen graduellen Abfall mit Erholung) als auch die zeitliche Distanz (insbesondere den Beginn nach Einsetzen der Kontraktion und das Ende nach dem Kontraktionsende) als Charakteristika aufweisen.

Abbildung 1.5: Späte Dezeleration

PHYSIOLOGIE DER SPÄTEN DEZELERATION

Oxygeniertes Blut erreicht den Uterus über die maternalen Aa. uterinae. Die A. uterina zweigt sich in viele kleine Arterien auf, die die Muskelschicht (Myometrium) durchkreuzen und letztlich zu Spiralarterien werden, in denen das maternale oxygenierte und nährstoffreiche Blut in den intervillösen Raum der Plazenta fließt. Innerhalb des intervillösen Raums erfolgt der Austausch von Sauerstoff und Nährstoffen mit der fetalen Zirkulation. Die fetalen Blutgefäße innerhalb der plazentaren Villi breiten sich in diesen intervillösen Raum aus. Das maternale Blut von den Spiralarterien versorgt diese fetalen Blutgefäße. Normalerweise kommt es zu keiner Vermischung von maternalem und fetalem Blut, sondern es besteht eine Separierung durch vaskuläre Membranen, durch die der Sauerstoff- und der Nährstoffaustausch entweder durch simple Diffusion oder durch aktive Transportmechanismen erfolgt.

Uterine Kontraktionen verursachen nun eine Kompression der maternalen Spiralarterien, die durch das Myometrium ziehen. Während der Kontraktionen steht für den Transfer zur fetalen Zirkulation im intervillösen Raum weniger oxygeniertes Blut zur Verfügung. Diese Verminderung der plazentaren Perfusion führt wiederum zu einer Verminderung des maternalen-fetalen Sauerstofftransfers und konsequenterweise zur Erniedrigung des fetalen PO2. Wenn der fetale PO2 unter eine kritische Schwelle fällt, erkennen Chemorezeptoren in der fetalen Aorta und in den Karotiden diese PO2-Erniedrigung und aktivieren das parasympathische Nervensystem über den Nervus vagus. Der Nervus vagus ist ein kranialer Nerv, der die sinoatrialen (S-A) und atrioventrikulären Knoten innerviert und damit die Herzfrequenz kontrolliert. Eine vagale Stimulation dieser Schrittmacherzentren führt zu einer Verringerung der Herzfrequenz. Da der Abfall des fetalen PO2 nach der Kontraktion beginnt, kommt es auch zum Abfall der fetalen Herzfrequenz um einiges nach Beginn der Kontraktion. Es dauert nämlich einige Zeit nach der Verringerung des uteroplazentaren Sauerstofftransfers, bis es zu einer verringerten fetalen PO2-Situation kommt, die diese Folgen auslöst. Diese Zeitverzögerung führt zu der Verzögerung des Beginns der späten Dezeleration nach Beginn der Kontraktion. Genauso dauert es einige Sekunden nach der neuerlich optimalen Sauerstoffversorgung, bevor der fetale PO2-Spiegel wieder normalisiert ist und das führt zur Verzögerung der Rückkehr zur Basalfrequenz nach Beendigung der Kontraktion.

Eine zweite Theorie bezüglich der Erklärung von späten Dezelerationen stellt die Veränderung des fetalen Blutdrucks dar. Während der Uteruskontraktion mit der Verringerung des Sauerstoffangebots im intervillösen Bereich reagiert der kompromittierte Fetus mit einer Ausschüttung von Norepinephrin und Epinephrin. Diese Katecholamine führen ihrerseits zu einer Erhöhung des fetalen Blutdrucks und dies bedingt reflexartig die Bradykardie.

Ein anderer Typ einer späten Dezeleration tritt auf, wenn der Fetus bereits eine anhaltende Hypoxie aufweist, die lange genug andauerte und zum anaeroben Metabolismus bzw. zur Ablagerung von Laktazid führte. In diesem Fall spielen die fetale Hypoxie und Azidose zusammen und beeinflussen direkt das fetale Myokard, was zu einer späten Dezeleration führen kann, die praktisch mit Beginn der Uteruskontraktion entsteht. Darüber hinaus kann die Azidose das fetale Herz so massiv beeinflussen, dass es kaum mehr auf weitere Veränderungen der parasympathischen Signale reagieren kann. Diese seichten späten Dezelerationen können manchmal nur sehr subtil sein, trotzdem aber einen Hinweis auf eine massive fetale Hypoxie mit metabolischer Azidose darstellen. Obwohl der Ausprägungsgrad der späten Dezeleration normalerweise mit der Intensität der Kontraktion variiert, ist die Tiefe nicht unbedingt Ausdruck des Grades der fetalen Hypoxie und gefährliche späte Dezelerationen können so flach sein (z.B. nur 5bpm bezüglich Basalfrequenz), dass sie sogar übersehen werden können. Diese subtilen späten Dezelerationen sind üblicherweise mit einer fehlenden Variabilität vergesellschaftet und können sogar ein Hinweis auf den bevorstehenden Exitus des Feten sein.

Der Terminus "uteroplazentare Insuffizienz" wird dazu verwendet, die Situation eines insuffizienten maternal-fetalen Sauerstofftransportes zu beschreiben. Ein gesunder Fetus weist normalerweise ausreichende Sauerstoffreserven auf (z.B. Gewebesauerstoff-Spiegel, die oberhalb der Minimalspiegel für die zelluläre Funktion liegen), so dass minimale oder kurze Verminderungen des PO2 – verursacht durch Kontraktionen bei normaler Wehentätigkeit – leicht toleriert werden können und der Gewebesauerstoff-Spiegel innerhalb der Norm bleibt. Wenn aber die fetale Sauerstoffreserve grenzwertig wird, kann eine vorübergehende Verminderung des PO2 bei normaler Wehentätigkeit bereits zu einer fetalen Sauerstoffkonzentration führen, die nicht mehr ausreicht und einen Kompensationsmechanismus triggert.

Späte Dezelerationen sind assoziiert mit:

  • maternaler Hypotension durch Rückenlage, Trauma, Blutungen oder epidurale bzw. spinale Anästhesie
  • chronische bzw. schwangerschaftsinduzierte maternale Hypertension
  • selten maternale Kollagenerkrankungen
  • maternalem Diabetes mellitus
  • uteriner Überstimulation durch Oxytozin oder Prostaglandine
  • maternalen kardiovaskulären Erkrankungen
  • überreifer Plazenta
  • Drogen (z.B. Amphetamine, Kokain etc.)
  • Abruptio placentae

INTERPRETATION UND INTERVENTIONEN BEI SPÄTEN DEZELERATIONEN

Anhaltende späte Dezelerationen sind potenziell gefährlich. Es kann aber auch zu einem transienten Auftreten mit nur kurzen Phasen von späten Dezelerationen kommen (beispielsweise bei einer mütterlichen Hypotension in der Folge einer Epidural-Anästhesie). Diese Muster sind einer Behandlung zugänglicher als späte Dezelerationen, die mit einer ernsten fetalen Hypoxie und Azidose assoziiert sind.

Kausale Faktoren, die mit der Entwicklung von reversiblen späten Dezelerationen assoziiert sind:

  • Maternale Hypotension durch:
    - Rückenlage
    - regionale Anästhesie
  • Verminderung der maternalen arteriellen Hämoglobin- bzw. Sauerstoffsättigung durch:
    - Hyperventilation
    - Hypoventilation

Folgende Interventionen bei länger andauernden, späten Dezelerationen sind notwendig:

  • Einschätzung und entsprechende Behandlung von möglichen Ursachen wie einer Hypotension nach Epidural-Anästhesie
  • ständige Überwachung der Basalfrequenz und der Variabilität
  • mütterliche Seitenlage, um die Herzauswurfleistung und damit die uterine Durchblutung zu fördern
  • intravenöse Verabreichung von Volumenexpandern (z.B. Ringer-Lösung), um das intravasale Volumen und damit ebenfalls die uterine Durchblutung zu fördern
  • Verabreichung einer Sauerstoffmaske mit 10l/min, um den fetomaternalen Sauerstoffgradienten zu maximieren und den Sauerstofftransport zum Feten zu erleichtern
  • Beendigung etwaiger Oxytozin-Verabreichung und/oder Applikation eines rasch wirksamen Tokolytikums (ß-Sympathomimetikum) zur Verminderung der Wehenaktivität (das erhöht ebenfalls die mütterliche Herzauswurfleistung)
  • falls notwendig Durchführen einer MBU (Mikroblutgasuntersuchung)
  • falls die späten Dezelerationen persistieren, sind Vorbereitungen zur raschen Entbindung notwendig

ZUSAMMENFASSUNG

Trotz der vielen Kontroversen und Debatten bleibt das fetale CTG eine Hauptstütze der modernen Geburtshilfe und eine suboptimale Interpretation ist einer der führenden Gründe für die gerichtliche Untersuchung von medizinischen Behandlungsfehlern.

Das Verstehen der Physiologie und der verschiedenen Muster der fetalen Herzfrequenzaufzeichnungen verbessert eindeutig die geburtshilfliche Überwachung und vermindert das medizinische Haftungsrisiko.


LITERATUR

  1. Krebs HB, Petres RE, and Dunn LJ (1983). Intrapartum fetal heart rate monitoring: VIII. Atypical variable decelerations. American Journal of Obstetrics and Gynecology,145(3), 297-305.

  2. The National Institute of Child Health and Human Development Research Planning Workshop (1997). Electronic fetal heart rate monitoring: Research guidelines for interpretation. Journal of Obstetric, Gynecologic, and Neonatal Nursing, 26, 635-640.

  3. Woods JR, Glantz CJ, Pittinaro DR, and Giffi, C (2007). STRONG Peri-FACTS’s Principles of Fetal Heart Rate Monitoring. Rochester, NY: University of Rochester.

Copyright© 2007 University of Rochester
STRONG Peri-FACTS

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